Поиск в библиотеке исследований
5-Amino-1MQ→Abaloparatide (Tymlos)→ACE-031 (ACVR2B-Fc)→Adalank (N-Acetyl Selank Amidate)→Adamax→Adipotide (Prohibitin-TP01)→AHK-Cu (Copper Tripeptide-3)→AICAR (Acadesine)→AOD-9604 (hGH Fragment 176-191)→Ara 290 (Cibinetide)→B7-33 (Relaxin)→BAM-15 (BAM15)→BPC-157→Bronchogen (AEDL)→Cagrilintide (AM833)→Cardiogen (AEDR)→Cartalax (AED peptide)→Cerebrolysin (Cerebrolysin®)→Chonluten (EDG)→CJC-1295 (без DAC) (Изменено GRF 1-29)→CJC-1295 with DAC (CJC-1295 DAC)→CJC/IPA Protocol (CJC-1295/Ipamorelin)→Cortagen (AEDP)→Crystagen (EDP)→Cyclic Glycine-Proline (cGP)→Dihexa (N-hexanoic-Tyr-Ile-(6)-aminohexanoic amide)→DNSP-11 (Dopamine Neuron Stimulating Peptide-11)→DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide)→Epitalon (Epithalon)→Erythropoietin (EPO) (EPO)→FGL (FG Loop Peptide)→FOXO4-DRI (FOXO4-D-Retro-Inverso)→GHK-Cu→GHRP-2 (Pralmorelin)→GHRP-6 (Growth Hormone Releasing Hexapeptide)→Glow Protocol (GLOW)→Glutathione (GSH)→Gonadorelin (GnRH)→HCG (Human Chorionic Gonadotropin)→Hexarelin (Examorelin)→HGH Fragment 176-191 (HGH Frag)→HGH (Somatropin)→HMG (Human Menopausal Gonadotropin)→Humanin (HN)→IGF-1 DES (Des(1-3) IGF-1)→IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1)→IllumiNeuro Protocol (IllumiNeuro)→Ipamorelin→Kisspeptin (KP-10)→KLOW Protocol (KLOW)→KPV→L-Carnitine (Levocarnitine)→Livagen (KEDA)→LL-37 (Human Cathelicidin)→Mazdutide (IBI362)→Melanotan II (MT-II)→Melanotan I (MT-I)→Метформин→MGF (Mechano Growth Factor)→MK-677 (Ibutamoren)→MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA-c)→NA Semax Amidate (N-Acetyl Semax Amidate)→NA-Selank Amidate (N-Acetyl Selank Amidate)→NAD+ (Nicotinamide Adenine Dinucleotide)→NMN→Orforglipron (LY-3502970)→Ovagen (EDL)→Oxytocin (Pitocin)→P21 (P021)→Pancragen (KEDW)→PE-22-28 (Mini-Spadin)→PEG-MGF (Pegylated MGF)→Pinealon (EDR)→PNC-27 (PNC27)→Prostamax (KEDP)→PT-141 (Bremelanotide)→Retatrutide (LY3437943)→Selank→Semaglutide (Ozempic)→Semax (NA-Semax)→Sermorelin (Sermorelin acetate)→SLU-PP-332 (Exercise Mimetic)→SNAP-8 (Acetyl Octapeptide-3)→SS-31 (Elamipretide)→Survodutide (BI 456906)→TB-500 (Ac-LKKTETQ) (TB-500)→TB-500 (Thymosin Beta-4 Fragment)→Teriparatide (PTH 1-34)→Tesa/IPA Protocol (Tesa-IPA)→Tesamorelin (Egrifta SV)→Testagen (KEDG)→Thymalin (Thymus Extract)→Thymogen (Thymagen)→Thymosin Alpha 1 (Ta1)→Thymosin Beta-4 (Tβ4)→Thymulin (Facteur Thymique Sérique)→Tirzepatide (Mounjaro)→Tri-Heal Max Protocol (Tri-Heal Max)→Vesilute (ED)→Vesugen (KED)→Vilon (KE)→VIP (Vasoactive Intestinal Polypeptide)→Wolverine Stack (BPC-157/TB-500 combination)→

Оригинальный контент на английском языке воспроизводится с разрешения. Заявления об источниках не были независимо подтверждены Peps MN. Пептид DB ↗

P21 (P021)

П021 | CNTF-Derived Нейрогенный пептид

Вес: ~1,100 Da
Период полувыведения: Более 3 часов (плазма мыши)
4 исследования
2020 последний
Начальные исследования
DOSE

Исследовательское соединение – дозировка для человека не установлена

FREQUENCY

Ежедневно в протоколах исследований на животных

CYCLE

Не установлено – экспериментальный пептид без испытаний на людях

STORAGE

Охладите при температуре 2-8°C.

Оригинальный контент Peptide DB воспроизведен с разрешения. Заявления об источниках не были независимо подтверждены Peps MN. Источник ↗

P21 представляет собой ноотропный пептид, полученный из цилиарного нейротрофического фактора (CNTF), который усиливает нейрогенез и когнитивные функции. Он содержит адамантановый фрагмент, который обеспечивает проникновение через гематоэнцефалический барьер. Исследования показывают, что он увеличивает экспрессию BDNF, ингибирует передачу сигналов LIF, способствуя нейрогенезу, и уменьшает патологию тау и амилоида в моделях болезни Альцгеймера. Примечательно, что P21 может усиливать нейрогенез в больном мозге по сравнению с уровнями, наблюдаемыми в здоровом нелеченом мозге.

Механизм действия

P21 действует несколькими путями: он ингибирует передачу сигналов фактора, ингибирующего лейкоз (LIF), устраняя ключевое препятствие на пути нейрогенеза и переводя мозг в более эмбриологическое состояние, благоприятствующее росту нейронов. Он увеличивает экспрессию нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и активирует путь BDNF/TrkB/PI3-K/AKT/GSK3β. Модуляция этого пути улучшает когнитивные функции и уменьшает патологии тау и амилоида.

01 Мощное стимулирование нейрогенеза в зубчатой извилине.
02 Повышенное выражение BDNF
03 Снижение патологии тау-белка
04 Снижение образования бляшек бета-амилоида.
05 Улучшение когнитивных функций и памяти
06 Восстановлены синаптические дефициты в коре и гиппокампе.
07 Снижен уровень смертности в моделях AD
08 Эффективно преодолевает гематоэнцефалический барьер

Молекулярные данные

Молекулярный вес
~1,100 Da
Тип
CNTF-derived пептид

Кривая накопления

Примеры входных данных являются иллюстративными, а не протоколом дозирования.

Показания к исследованию

Нейродегенеративное заболевание
Болезнь Альцгеймера эффективный

P021 заметно уменьшал патологию тау, ослаблял выработку Aβ и устранял эпизодические нарушения памяти у мышей 3xTg-AD.

Профилактика нейродегенерации эффективный

Лечение в период синаптической компенсации может предотвратить нейродегенерацию и снизить смертность.

Тау Патология эффективный

Устойчивое ослабление тау-патологий посредством пути BDNF/TrkB/PI3-K/AKT/GSK3β.

Когнитивное улучшение
Нейрогенез наиболее эффективный

Усиливает нейрогенез зубчатой извилины настолько эффективно, что превышает уровни в здоровом необработанном мозге.

Процессы памяти эффективный

Улучшает процессы памяти за счет увеличения BDNF и восстановления синаптической функции.

Возрастное снижение когнитивных функций умеренный

Может уменьшить естественное снижение обучения и памяти у пожилых моделей за счет устранения дефицита нейрогенеза.

Нейропротекция
Синаптическая пластичность эффективный

Восстанавливает синаптический дефицит в коре головного мозга и гиппокампе.

Нейрональная пластичность эффективный

Восстанавливает дефицит пластичности нейронов.

Протоколы дозирования

P21 еще не проходил клинические испытания на людях. В протоколах исследований на животных моделях используется подкожная или внутрибрюшинная инъекция. Адамантановая часть обеспечивает проникновение через гематоэнцефалический барьер для эффектов CNS.

ЦельДозаЧастотаМаршрут
Протокол исследованияПеременная по исследованиюЕжедневноSubQ или IP

Инструкции по восстановлению

Необходимые материалы:
  • Бактериостатическая вода (BAC)
  • Инсулиновые шприцы
  • Спиртовые тампоны
  • Пептидный флакон
  • Стерильная рабочая поверхность
  1. 1 Тщательно очистите рабочее место и руки
  2. 2 Рассчитайте необходимый объем воды BAC
  3. 3 Наберите BAC воды в шприц.
  4. 4 Медленно вводите внутрь флакона.
  5. 5 Аккуратно перемешайте до растворения (никогда не встряхивайте).
  6. 6 Хранить в холодильнике

Взаимодействия

+
Semax
Различные ноотропные механизмы; могут дополнять друг друга.
совместимый
+
Dihexa
Оба способствуют нейрогенезу разными путями.
совместимый
+
BPC-157
Нет известных негативных взаимодействий; разные механизмы.
совместимый
+
NA-Semax Амидат
Различные механизмы улучшения когнитивных функций.
совместимый

Чего ожидать

Дни-Недели
BDNF начинается возвышение
Недели
Измеримое усиление нейрогенеза
Недели-Месяцы
Когнитивные улучшения в исследовательских моделях
Долгосрочный
Модифицирующие заболевание эффекты в моделях AD

Побочные эффекты и безопасность

Распространенные побочные эффекты

  • Ограниченные данные – в основном доклинические исследования.
  • В целом хорошо переносится в исследованиях на животных.

Знаки остановки. Прекратите использование, если:

  • Аллергические реакции
  • Необычные неврологические симптомы

Противопоказания

  • Не одобрено для использования человеком
  • Беременность или кормление грудью
  • Неизвестный профиль безопасности для человека.

Контрольный список качества

Хорошие знаки

  • Белый лиофилизированный порошок
  • Прозрачный раствор после восстановления
  • Высокая чистота (>95%)
  • Неповрежденное вакуумное уплотнение

Предупреждающие знаки

  • Исследовательский химикат – ограниченные стандарты качества

Плохие знаки

  • Обесцвечивание
  • Облачное решение
  • Видимые частицы

Часто задаваемые вопросы

Может ли P21 повысить нейрогенез выше уровня здорового мозга?

Что примечательно, да. В файле говорится, что P21 может усиливать нейрогенез в больном мозге по сравнению с уровнями, наблюдаемыми в здоровом нелеченом мозге. Это необычно: большинство методов лечения направлены на восстановление функции, но P21 может фактически превышать нормальный исходный уровень. Однако это демонстрируется только на моделях болезни Альцгеймера; данные о человеке отсутствуют.

Как адамантановая модификация P21 помогает этому работать?

Адамантановая группа, присоединенная к P21, обеспечивает проникновение гематоэнцефалического барьера, позволяя пептиду достигать тканей мозга, несмотря на то, что это молекула ~1,100 Da, которая обычно не может пересечься. Эта модификация имеет решающее значение для его механизма и отличает его от других нейропротекторных пептидов.

Безопасно ли использовать P21, учитывая, что он тестировался только на мышах?

P21 не завершил клинические испытания на людях — он остается экспериментальным и доклиническим. Протоколов дозирования для человека не существует. Использование P21 предназначено только для исследований и не имеет установленного профиля безопасности для людей. При попытке экспериментального использования настоятельно рекомендуется медицинский контроль.

Может ли P21 помочь при нормальном старческом снижении когнитивных функций, а не только при болезни Альцгеймера?

Возможно. В файле предполагается, что P21 может уменьшить возрастное снижение когнитивных функций за счет восстановления BDNF и синаптической функции, но это оценивается как «умеренная» эффективность и основано на моделях на животных. Без исследований на людях мы не знаем, работает ли это для нормального старения. Семакс или NA-Semax-амидат имеют больше клинических данных о возрастном снижении.

Источники

  • P021 Treatment in 3xTg-AD Mice
    Journal of Alzheimer's Disease (2018)

    P021 markedly reduced tau pathology, attenuated Aβ, rescued episodic memory, and reduced mortality in AD mice.

  • P21 and BDNF/TrkB Pathway
    Neuropharmacology (2019)

    Disease-modifying effect via BDNF/TrkB/PI3-K/AKT/GSK3β pathway; rescued neurogenesis and cognition.

  • P21 in Cognitive Aging
    Neurobiology of Aging (2017)

    May reduce age-related cognitive decline by restoring BDNF expression and synaptic function.

  • P21 as Promising AD Drug Candidate
    Alzheimer's Research & Therapy (2020)

    Beneficial effects in preclinical studies make P21 highly promising for AD drug development.

Отказ от ответственности

Эта информация предназначена только для образовательных и исследовательских целей. Перед применением проконсультируйтесь с врачом.

Только для образовательной и исследовательской информации. Не индивидуальные медицинские консультации.